当今世界只有很少的基因，如语言基因FOXP2这样，能够登上新闻的头条。FOXP2是与语言障碍有关联的第一个基因，在人类言语活动发展的过程中得到体现。女孩由于拥有更多的FOXP2蛋白，因而在学习说话方面显得早熟一些。

　　据《科学》报道，神经科学家们业已发现FOXP2的一个分子伴侣，并了解到这一分子伴侣如何帮助FOXP2发挥其功能。

　　霍普金斯大学医学院的神经生物学家Richard Huganir领导了这一研究工作，他说，这一发现将为遗传的言语障碍带来新的治疗方法。FOXP2控制着一种名为SRPX2的基因的活动，SPRX2可以加强人脑中的一些神经细胞和其他神经细胞之间的联系。研究人员通过构建SPRX2所做的事情，来寻找那些言语障碍患者的缺陷副本。

　　科学家们直到2001年才确切知道基因是如何影响语言的，马克斯•普朗克心理语言学研究所的神经遗传学家Simon Fisher和他的同事们首次发现FOXP2就是语言基因，这为言语活动和语言的神经基础打开了一扇分子之窗。几年之后，其他研究者发现人类的FOXP2与黑猩猩的相比，只有两个成分有差异，而这微小的差异却使得人类最终能够发展出语言。但是FOXP2如何发挥作用，在很大程度上而言，依然是个谜。

　　Huganir起初并无意解开这个谜，他只是对400个蛋白质进行测试，在他识别出的10个蛋白质中，那个能够有力地促进突触形成的就是SRPX2，其他研究者认为SPRX2与癫痫和语言问题有关。

　　Huganir和他的同事们在单独的神经细胞中检测SRPX2的活动，以确定SPRX2刺激“兴奋的”细胞联接形成，这样的细胞联接可以将信息传递给作为接受方的神经细胞。SPRX2还可以增强细胞联接点的数量。这一科研成果在线发表在周四的《科学》上。由于FOXP2掌控着好几个基因的活动，因而Huganir和他的同事们进一步观察了FOXP2如何对SPRX2产生影响。

　　马克斯•普朗克进化人类学研究所专家Svante Pääbo一直在研究灵长类动物和老鼠的FOXP2，他说，这一研究工作向人们展示了FOXP2通过SRPX2影响突触的形成。SPRX2是FOXP2的第一个目标基因，具有清晰的神经功能。

　　Huganir表示他的团队还不清楚FOXP2是否影响那些与语言加工或控制说话的肌肉有关的神经细胞，但FOXP2通过SPRX2影响细胞突触形成，则为FOXP2如何调控语言发展提供了重要的线索。