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施海潮:试谈“Alzheimer's disease 早老性癡呆症”与“第三型糖尿病”
施海潮:试谈“Alzheimer's disease 早老性癡呆症”与“第三型糖尿病”
2014/4/16 14:32:45 | 浏览:3338 | 评论:2

姜教授 新春好!

  谢谢您每周给我发送UPDATE。阅读UPDATE已成我日常生活中的不可缺失的习惯。

  读了关于“阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,早老性痴呆症),的方面报道,很想和您谈谈我的想法,向您讨教,敬请指导。

  是这样的:

  近年国外科学界認為“阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,早老性癡呆症)”是“第三型糖尿病”。

  製薬行業都知道,現在世界上还没有抗退行性腦變性,早老性癡呆(Alzheimers disease)アルツハイマー型認知癥的有效薬物。

  90年代初,我們發現用抗糖薯活性成分群治療過“伴有記憶卻失‘早老性癡呆症’的糖尿病人”,有很好的臨床療效。後來試用在非糖尿病患者的‘早老性癡呆症’病人身上,發現效果更為顯著,於是把抗糖薯抗糖茶濃縮液活性成分‘多酚肽’群,做成了方便病人使用片劑(2003年UFDA、JFDA、2005、2012年SFDA認可作為普通食品上市流通)。2003年申請了《細胞遣伝情報正常化材料及びその 製法》的國際專利;以及2004年申請了《細胞形態機能正常化材料及其用途》的中國專利來保護我們所研究的“抗糖薯活性成分的‘多酚肽’等,有很好的抗早衰——抗早発型阿茲海默症,“可防止真核生物細胞的過速老化, 特別是對老年癡呆等腦細胞的機能異常諸症狀, 退行性腦變性,早老性癡呆(Alzheimers disease)アルツハイマー型認知症有顯著效果.”(詳見我們的專利《細胞形態機能正常化材料及其用途》。

  中国已步入高龄化社会!“早老性癡呆(Alzheimers disease)”アルツハイマー型認知症的发病率;伴随着社会的進步和食物的豊富,成正比的攀升。年間発症率、(65 - 69歳)0.6%、(70 - 74歳)1.0%、(75 - 79歳)2.0%、(80 - 84歳)3.3%、(85歳-)8.4% 。据去年報道説:中国現有約8000万患者,占世界早老性癡呆(Alzheimers disease)患者总数的四分之一;亦即是世界有3.2億患者,这些人都需要治療,希望能有一种毒性比白糖低的(既药既食)没有毒性的抗早老性痴呆(Alzheimers disease)创新食品、薬品。我們將要擔負起這個使命,用中國創造的索福拉牌抗早老性癡呆(Alzheimers disease)創新食品、保健品、藥品來饋惠國民、滿足世界上( 3.2億人)早老性癡呆(Alzheimers disease)症患者的需求。

  “減緩老化進展、維持人類及哺乳動物末端小粒的正常機能、從而維持生物壽命構成生命基本程式的正常進行。伴隨著免疫力的增強、體質的改善, 皮膚構成細胞的機能恢復, 皮膚細胞的過速老化和皮膚病等都得以緩解和防治、上述的生活習慣病也得以緩解和防治。強調提倡用本發明的豆科槐屬植物的各種生物鹼、黃酮類、異黃酮類、黃酮甙類、異黃酮甙類、糖蛋白(黃酮類-糖-蛋白質、異黃酮類-糖-蛋白質,即“多酚肽” )成分來防治血管老化、血管內皮細胞的機能和形態異常、各階段的老年癡呆、和抗疲勞、抗各種形式的刺激(stress)、使之正常化為特徵是為本權利要求的第7項。)”真的很難為情--全世界沒有任何人會相信真的抗糖尿病藥物怎麼也會對老年癡呆等腦細胞的機能異常諸症狀, 退行性腦變性,早老性癡呆(Alzheimers disease)有顯著效果.也沒有任何文字理論可以來佐助我們的這些實驗結果有意義、臨床研究結論的可成立。”

  美國布朗大學醫學院(Brown Medical School)神經病理學家戴拉蒙特(Suzanne de la Monte)教授於2005年提出“阿茲海默症實際上只是飲食引發的另一種糖尿病”的假說,在戴拉蒙特的研究中,她證明“在阿茲海默症初期,病患腦部的胰島素濃度和受體明顯減少,且隨著病程發展,持續維持這種趨勢”。——我們認為:絕大多數生物細胞在進化過程中,不再使用‘細胞膜上的依糖濃度差而開闔的糖通道機能’,取而代之的是經“胰島素糖通道”進行糖代謝。只有腦細胞,神經細胞,腎組織和一部分心肌細胞等,還保留著‘原始生物細胞的依糖濃度差而開闔的糖通道機能’,除此之外我們發現,還有極少部分的‘化石生物’如:“草履蟲、章魚、魷魚”,和腦細胞,神經細胞,腎組織和一部分心肌細胞一樣,不需要胰島素就能完成糖代謝。——就是說:“草履蟲、章魚、魷魚”,和腦細胞,神經細胞,腎組織和一部分心肌細胞的細胞膜上沒有“胰島素受體”,是因為它們不需要!如果戴拉蒙特(Suzanne de la Monte)教授有雅興,咱們一起來研究:看看正常人腦細胞,神經細胞,是不是和患有“老年癡呆等腦細胞的機能異常諸症狀的, 退行性腦變性,早老性癡呆(Alzheimers disease)”人腦細胞,神經細胞的細胞膜一樣:沒有“胰島素受體”,

  ——我們認為一部分“早老性癡呆(Alzheimers disease)”是和生活習慣病的II型糖尿病一樣,是因為不良的生活習慣,(指“生活習慣life-style relatedライフスタイル“衣食不能適”=不能改善自己的不良生活習慣,飲食習慣,運動習慣,休逸方式,偏癖嗜好,過份緊張焦慮等等生活習慣,(運動不足、過多使役、過度疲勞、營養過剩等)引起細胞水準的組織機能異常,或是環境因數(stress各種刺激、寒暖失調、化學物質、有害藥物,光波、電磁波、粒子線、放射線、低氧缺氧、或活性氧Oxygen radical,空氣不潔、污染、細菌和病毒等各種促使生物的免疫力低下因素)引起、亦即是這些因數,影響著疾病的發症和進行。

  還有,顺便説一下,95年我們(大阪府大、京都大学、大塚製薬德岛糖尿病研究所,各養100只,由日本実験動物研究所提供的“敲除”掉胰岛素基因的1周龄大白鼠)用抗糖薯的提取物養活了没有胰岛素的大白鼠後,為了找到“科学上的依据”,我们“普查過”: 絶大多数生物細胞在进化过程中,不再使用細胞膜上的依糖濃度差而開闔的糖通道機能,取而代之的是經“胰岛素糖通道”進行糖代谢。只有腦細胞,神經細胞,腎組織和一部分心肌細胞等,還保留著原始生物細胞的依糖濃度差而開闔的糖通道機能,除此之外我們發現,還有極少部分的‘化石生物’如:“草履蟲、章魚、魷魚”,和腦細胞,神經細胞,腎組織和一部分心肌細胞一樣,不需要胰島素就能完成糖代謝,根據這些現象我們認為“抗糖薯的提取物啟動了沒有胰島素的大白鼠的‘原始生物細胞的依糖濃度差而開闔的糖通道’的潛機能,所以,它們不需要胰島素,也能完成糖代謝”。(這批大白鼠的的平均壽命比正常的長約1/4,都多活了半年以上),所以我們認為抗糖薯的提取物可以啟動一種名為“末端小粒酶”的酶,而這種酶能夠對染色體終端起到一定的保護作用,因此也就會間接保護細胞的有效壽命。末端小粒(telomere, telochromomere)存在於真核生物染色體兩末端. 末端小粒( T T A G G G的每6鹽基為1個組成單位的反復配列)這種特異性蛋白質, 既能直接和核膜結合、又能防止和其他染色體同類間的異常結合、從而保持染色體的相對的安定。)另一方面,我們認為抗糖薯等的活性物質是,“啟動了細胞核內受體DNA短臂(短鏈)上的PPAR-S蛋白”:

  就細胞核內 m-RNA、 DNA遺傳情報轉錄的機序而言:基因表達與受相関階段所具因素調節、多數基因在RNA轉錄---開始部的鹽基對, 是最重要的調節點。 這轉錄開始部位附近DNA調節領域, 調節各基因的轉錄。該調節領域、帶特定塩基配列短DNA部分、和識別符號的基因調節蛋白結合。抗糖茶的活性成分、可使DNA上特別配列、轉錄因數被稱為PPAR-s 蛋白質活性化。“抗糖茶”的活性成分(多酚肽:黃酮類―糖―蛋白質、異黃酮類―糖―蛋白質等)啟動PPAR-s 蛋白質後,能讓新分化的子細胞的形態機能正常化,這類子細胞的形態機能正常化遺傳情報又被細胞核DNA裏分子水準記録下, 從 m-RNA経t-RNA移行到蛋白質, 以及符號識別過程、或從DNA到RNA、再從RNA到DNA的符號化。人類及動物細胞的染色體組DNA塩基配列中、數以千計各種組合蛋白質及RNA分子形成各類情報。一般細胞的基因只有一部分有表達。而多細胞生物裏, 有種種型態細胞生存著、皆因所能表達的基因組合之不同而異。更有趣的是該細胞、受其他細胞的信號及環境變化而相應做答、基因表達方式亦即変化。原則上受與基因表達相関段階的調節。天然植物“抗糖茶”活性成分、把基因調節蛋白質活性化、使細胞遺傳情報正常化、從而治癒糖尿病和老年癡呆等腦細胞的機能異常諸症狀, 退行性腦變性,早老性癡呆(Alzheimers disease)アルツハイマー型認知症。這個細胞核受體、DNA上特別配列、基因調節蛋白質、轉錄因子PPAR-s 的活性化後、m-RNA在轉錄、複製DNA時, DNA損傷的修復機構將識別到的異常符號訂正、並修復細胞的各種異常的遺傳情報、解決血糖値等調整制禦障礙関鍵問題。亦即、PPAR-s調控m-RNA、不轉錄、不複製損傷的DNA、排列錯位的符號,編碼、及異常細胞的各種遺傳情報. 不讓異常細胞的各種遺傳情報、傳與老化細胞、老化組織裏的未分化細胞前軀體(娘細胞)。活性化的PPAR-s又在細胞分化、組織換代之際、組織裏娘細胞的基因表達時、令t-RNA只表達形態正常、機能正常的基因. 新世代細胞組織不存在損傷的DNA、細胞裏沒有異常的各種遺傳情報、形態、機能都正常的新細胞組織.這樣一來發生阿茲海默癥的腦細胞組織不會有新世代異常細胞、從而病人的症狀得到改善和治癒(如下圖所示)。

施海潮:试谈“Alzheimer

  我們不认为戴拉蒙特教授真的做过“脑细胞胰岛素受体”的相关实验。她大概读过我們专利的“抗糖薯活性成分的‘多酚肽’等,有很好的抗早衰--抗早发型阿茲海默症,“可防止真核生物细胞的过速老化, 特别是对老年痴呆等脑细胞的机能异常诸症状, 退行性脑变性,早老性痴呆(Alzheimers disease)有显著效果.”她肯定知道我們是搞糖尿病的,所以05年联想到阿茲海默症与糖尿病有关。

  可是,她是阿茲海默症(早衰性痴呆)世界级的权威女士。现在全世界都在关注着她,因为阿茲海默症(早衰性痴呆)目前为止,还未有“科学的有效的治疗方法”。

平成26年4月10日大阪府立大学ソフラ研究室

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Buhlhlzr说:留言于2014-05-15 12:50:21(第2条)
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Wuerknrv说:留言于2014-05-08 07:03:30(第1条)
This one has insight!
 
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