隨著醫學進步，人均壽命不斷增加。但研究學者多指出，人類約年過30後腦神經細胞便開始逐漸死亡，隨著人均壽命越來越長，罹患帕金森氏症（Parkinson's Disease）等腦神經退化疾病的機率便隨之升高。目前從基因角度找出帕金森氏症病因，仍是醫學研究的熱門話題之一。

洛加大神經內科與分子醫藥學（UCLA Department of Neurology, Molecular and Medical Pharmacology）華人副教授郭明（Ming Guo），其帶領的研究團隊繼2006年發現人體細胞粒線體（mitochondrion）健康與否造成帕金森氏症的症狀，於今年6月再創醫學突破。其研究發現，一名為「木蘭」（MULAN）的基因能有效抑制粒線體死亡，進而延緩、防止帕金森氏症惡化，甚至可預防罹病。此研究一出，引來各國研究團隊關注，研究報告更有韓文、俄文等多國語言版本。

郭明表示，2006年的研究發現，PINK 1與Parkin兩個基因主要控管粒線體的死亡與代謝機制。粒線體又名「人體發電機」，除了與人體激素生成分泌有關，更為人體細胞內一主要提供能量來源的胞器，其維護腦細胞健康的重要性不言而喻。PINK 1與Parkin兩基因若有突變，會造成粒線體死亡，且代謝困難。死亡粒線體在腦神經細胞與運動細胞內堆積，便進而造成早誘發性帕金森氏症。

2014年的新研究，進一步發現「木蘭」基因製造的蛋白質，可有效扭轉PINK 1和Parkin突變基因造成的粒線體死亡與代謝困難。相反的，若抑制木蘭基因製造蛋白質，突變PINK 1和Parkin造成的破壞更劇。此外，移除木蘭基因的白老鼠與果蠅，會造成粒線體病態與腦細胞衰退。郭明表示，木蘭基因不僅維持粒線體健康，更與另一控管機制形成兩股拉力，「多一點木蘭，就少一點破壞。多一點PINK 1與Parkin，就多一點破壞」。

郭明表示，團隊研究過程中一邊摸索、一邊尋找研究方向，耗時五年才找出木蘭基因，開闢新的研究領域。接下來將研究更複雜生物的木蘭基因，並把目標將放在如何增強木蘭基因的活性，以及其增加後對人體帶來的其他影響等。該研究發表於期刊eLife，為一不須購買、任何人都可點閱的科學期刊。郭明說，雖然木蘭基因研究仍在早期的臨床實驗階段，到後期的生產藥物或許需要再十年的時間，但相信在研究目標更明確情況下，可幫助世界各國的研究團隊，因此選擇刊登在eLife期刊。