随着年龄的增长,我们的免疫力不断下降。老年人在感染和癌症两方面的发病率增加,并且患病程度严重。另外,随着年龄的增长,接种疫苗效率减低。
曾在生物技术和生物科学研究理事会工作、现就职于伦敦大学学院的阿恩·阿克巴尔教授带领的研究小组发现,老化的免疫系统细胞即“T淋巴细胞”,被名为“p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)”的分子控制,该分子能像“刹车”一样阻止某些细胞的功能。而且,这种制动作用可以通过使用p38 MAPK抑制剂得到逆转,从而使老化的T淋巴细胞重振活力。
该研究对营养、代谢与免疫系统之间的关联进行了很长时间的关注。在低营养水平下,年龄的增长或者衰老的信号会使p38 MAPK在细胞内被激活。研究还表明,对于老化的T淋巴细胞功能,可以通过阻断在参与过程中所涉及的几个分子中的一个进行复原。相关研究刊登在8月24日的《自然免疫学》上。
据物理学家组织网8月24日报道,另一篇发表在《临床研究杂志》上的相关研究表明,阻断p38 MAPK可刺激已表现出衰老迹象的细胞焕发青春,同时改善线粒体的功能,并提高它们的分裂能力。
用于细胞分裂的多余能量是由细胞内分子进行回收生成的,这称为自噬过程。这凸显了在衰老的T淋巴细胞中存在一个共同的信号通路,以控制自身的免疫功能以及新陈代谢,进一步强调了老化的T淋巴细胞和代谢之间存在着紧密的关联。
随着人们寿命的增长,与老龄化相关的医疗费用支出也更加巨大。而免疫系统的部分功能下降,必将让越来越多的老年人不得不面临生活质量的下降。阿克巴尔说:“一个重要的问题是这类新研究是否可用于增强老化过程中的免疫力,许多药物公司已开发出p38抑制剂以试图治疗炎症性疾病,现在,这些抑制剂的一个新的潜在应用就是增强老年人的免疫力。另外,或可采取饮食替代药物干预来增强免疫力,因为代谢和衰老如同一枚硬币的两面。”