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裴端卿和秦宝明实验组发现细胞“返老还童”关键机制
裴端卿和秦宝明实验组发现细胞“返老还童”关键机制
作者:朱汉斌 丁佳 黄博纯 | 2015/5/24 10:22:44 | 浏览:1767 | 评论:0

中科院广州生物医药与健康研究院裴端卿和秦宝明实验组发现了细胞在结构上“返老还童”的关键机制,有望为寻找新的治疗手段提供有力依据。5月18日,相关成果在线发表于《自然·细胞生物学》杂志。

据裴端卿介绍,细胞在饥饿等胁迫条件下会主动降解自身细胞质组分,这一过程被称为“自噬”。此前有研究认为,自噬在重编程早期发挥关键作用。但最新研究发现,自噬对重编程非但不是必须,反而起阻碍作用。重编程在自噬缺失的细胞中不仅效率更高,而且获得的诱导多能干细胞(iPS细胞)具有正常的多能性。

据了解,2006年,日本科学家建立的iPS细胞技术,实现了成体细胞逆转为具有多种分化潜能的类似胚胎干细胞状态的iPS细胞,从而叩开了再生医学的大门。不过,该技术在获得大规模应用前仍存在很多问题。

裴端卿和秦宝明实验组发现细胞“返老还童”关键机制

什么是细胞重塑?科研人员介绍说,成体细胞犹如一个具有特定功用的房间,房间里的器具构造决定了它是居家、办公还是商铺;而胚胎干细胞更像是一个空房间,根据需要可把它改造做任何用途。成体细胞重编程为胚胎干细胞的过程,如同把原有房间里的器具构造清空,只留下一些水电等最基本的设施。这就是细胞在结构上“返老还童”的关键过程。

最新发现将拓展对糖尿病、癌症以及神经退行性疾病等代谢疾病中细胞重塑如何影响细胞命运的认识,从而为寻找新的治疗手段提供有力依据。研究人员进一步发现,细胞重塑的发生实际上来自雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)的关闭,其持续开启则阻断细胞重塑、线粒体代谢转变以及重编程的发生。

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