美国研究人员日前破解了一个抗病毒基因的工作原理，发现它能促进生成一种抑制病毒增殖的物质，在此基础上可望开发出高效、低毒的广谱抗病毒药物。

　　人类和其他哺乳动物拥有一个名为ＲＳＡＤ２的基因，它编码的蛋白质能抑制多种病毒复制，但此前人们一直不清楚这种蛋白质具体如何发挥作用。

　　美国爱因斯坦医学院近日发布新闻公报说，该机构人员领导的新研究发现，ＲＳＡＤ２基因编码的抗病毒蛋白有催化作用，能促使ＣＴＰ（三磷酸胞苷）转变成一种稍有不同的分子ｄｄｈＣＴＰ，后者可直接阻止病毒复制。

　　病毒复制时需要用ＣＴＰ等核苷酸“元件”拼装基因组，ｄｄｈＣＴＰ与ＣＴＰ非常相似，容易被当成正确的元件装进病毒基因组；但它又与ＣＴＰ有所不同，无法在上面添加新的元件，导致复制过程进行不下去。

　　发表在英国《自然》杂志网络版上的论文说，实验表明，ｄｄｈＣＴＰ能高效抑制三种不同寨卡病毒毒株的复制。从原理来看，它可能对黄病毒属的多种病毒都有效，包括寨卡病毒、黄热病毒、丙型肝炎病毒、登革病毒和流行性乙型脑炎病毒等。

　　现有抗病毒药物中有一大类是核苷类似物，如抗艾滋病药物齐多夫定、抗疱疹药物阿昔洛韦等，其原理与ｄｄｈＣＴＰ相似，都是代替核苷酸参与反应、中止病毒复制过程。但这些人造的核苷类似物往往有意想不到的副作用，而ｄｄｈＣＴＰ是一种天然产物，毒副作用可能较少。