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美国科学院院士袁钧瑛发力,在衰老领域取得重大突破
美国科学院院士袁钧瑛发力,在衰老领域取得重大突破
2018/8/24 23:11:57 | 浏览:2547 | 评论:0

美国科学院院士袁钧瑛发力,在衰老领域取得重大突破

美国科学院院士袁钧瑛发力,在衰老领域取得重大突破

衰老是遗传性和散发性神经退行性疾病的主要危险因素。然而,尚不清楚衰老如何与遗传易感性相互作用以促进神经变性。在这里,哈佛医学院与中科院上海有机研究所合作,袁钧瑛团队揭示TBK1功能的部分丧失,这是肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)合并症的主要遗传原因,导致年龄依赖性神经变性。

该研究还显示TBK1是RIPK1的内源性抑制剂,并且Tbk1 - / - 小鼠的胚胎致死性依赖于RIPK1激酶活性。在衰老的人类大脑中,另一种内源性RIPK1抑制剂TAK1表现出显著的降低。该研究显示在Tbk1 +/-小鼠中,减少的髓样TAK1表达促进ALS / FTD的所有关键标志,包括神经炎症,TDP-43聚集,轴突变性,神经元丢失和行为缺陷,其在抑制RIPK1时被阻断。因此,衰老通过减少TAK1表达促进RIPK1活化,TAK1表达与遗传风险因子协同作用以促进ALS / FTD的发作。

TBK1通过介导干扰素调节因子(IRF)3的激活在抗病毒先天免疫中起关键作用,导致I型干扰素(IFN-α/β)的诱导。 多种病毒已经进化出精心策略,通过靶向TBK1来逃避抗病毒反应。 因此,TBK1的病毒抑制可能提供敏感的背景,如TBK1杂合性,在衰老的大脑中促进神经炎症和神经变性。 总之,研究结果表明,在遗传或环境压力的情况下,大脑中RIPK1抑制的年龄依赖性减少可能易于神经炎症和神经变性。

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