用户名:  密码:   
网站首页即时通讯活动公告最新消息科技前沿学人动向两岸三地人在海外历届活动关于我们联系我们申请加入
栏目导航 — 美国华裔教授专家网科技动向学人动向
关键字  范围   
 
美国科学院院士袁钧瑛发力,在衰老领域取得重大突破
美国科学院院士袁钧瑛发力,在衰老领域取得重大突破
2018/8/24 23:11:57 | 浏览:2589 | 评论:0

美国科学院院士袁钧瑛发力,在衰老领域取得重大突破

美国科学院院士袁钧瑛发力,在衰老领域取得重大突破

衰老是遗传性和散发性神经退行性疾病的主要危险因素。然而,尚不清楚衰老如何与遗传易感性相互作用以促进神经变性。在这里,哈佛医学院与中科院上海有机研究所合作,袁钧瑛团队揭示TBK1功能的部分丧失,这是肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)合并症的主要遗传原因,导致年龄依赖性神经变性。

该研究还显示TBK1是RIPK1的内源性抑制剂,并且Tbk1 - / - 小鼠的胚胎致死性依赖于RIPK1激酶活性。在衰老的人类大脑中,另一种内源性RIPK1抑制剂TAK1表现出显著的降低。该研究显示在Tbk1 +/-小鼠中,减少的髓样TAK1表达促进ALS / FTD的所有关键标志,包括神经炎症,TDP-43聚集,轴突变性,神经元丢失和行为缺陷,其在抑制RIPK1时被阻断。因此,衰老通过减少TAK1表达促进RIPK1活化,TAK1表达与遗传风险因子协同作用以促进ALS / FTD的发作。

TBK1通过介导干扰素调节因子(IRF)3的激活在抗病毒先天免疫中起关键作用,导致I型干扰素(IFN-α/β)的诱导。 多种病毒已经进化出精心策略,通过靶向TBK1来逃避抗病毒反应。 因此,TBK1的病毒抑制可能提供敏感的背景,如TBK1杂合性,在衰老的大脑中促进神经炎症和神经变性。 总之,研究结果表明,在遗传或环境压力的情况下,大脑中RIPK1抑制的年龄依赖性减少可能易于神经炎症和神经变性。

相关栏目:『学人动向
邓晓芒:这不是什么“世界一流的大学”,而是“世界一流的衙门” 2024-04-10 [89]
希格斯逝世,他是“上帝粒子”背后的科学巨人 2024-04-10 [70]
海归教授:我国科研人员砍掉90%,对科技发展的影响也微乎其微 2024-04-10 [154]
徐庆全:谒华国锋陵 2024-04-09 [142]
赵鼎新接受《中国科学报》专访:当下学术界缺乏“专业感” 2024-04-09 [135]
AI攻克费马大定理?数学家放弃5年职业生涯,将100页证明变代码 2024-04-09 [105]
秦晖:一个亡国昏君是如何被塑造成“天纵英明” 的 2024-04-07 [189]
社会心理学家乔纳森·海特:手机和社交媒体的结合会让我们的孩子成为历史上最抑郁和焦虑的一代人 2024-04-06 [133]
意外受伤带来启发!34岁华人PI揭示人类尾巴丢失之谜 2024-04-06 [174]
张生 | 讲好中国故事不能靠诡辩和自我欺骗 2024-04-06 [184]
相关栏目更多文章
最新图文:
:北京452万人将从北京迁至雄安(附部分央企名单) :《2019全球肿瘤趋势报告》 :阿尔茨海默病预防与干预核心讯息图解 :引力波天文台或有助搜寻暗物质粒子 :Sail Through the Mist - SoCal Innovation Forum 2019(10/5) 游天龙:《唐人街》是如何炼成的:UCLA社会学教授周敏的学术之路 :“为什么海外华人那么爱国,但是让他回国却不愿意?...“ :学术出版巨头Elsevier 彻查433名审稿人“强迫引用”黑幕
更多最新图文
更多《即时通讯》>>
 
打印本文章
 
您的名字:
电子邮件:
留言内容:
注意: 留言内容不要超过4000字,否则会被截断。
未 审 核:  是
  
关于我们联系我们申请加入后台管理设为主页加入收藏
美国华裔教授专家网版权所有,谢绝拷贝。如欲选登或发表,请与美国华裔教授专家网联系。
Copyright © 2024 ScholarsUpdate.com. All Rights Reserved.