德国马克斯·普朗克研究所等机构研究人员发现,当小鼠通过高脂饮食变胖时,某种特定长度的神经酰胺分子会在肝脏积聚,而这种脂类物质由神经酰胺合成酶5和神经酰胺合成酶6两种蛋白质合成。神经酰胺是鞘脂类的中间代谢产物,在生物合成方面发挥重要作用,它可以促进细胞的新陈代谢。
实验显示,如果“关闭”神经酰胺合成酶6,使其无法发挥作用,肥胖小鼠虽然继续高脂饮食,肝脏却没有脂肪堆积,体重还出现下降,体内糖代谢也有所改善;但“关闭”神经酰胺合成酶5并不会出现上述效果。
进一步研究发现,神经酰胺合成酶6负责调节线粒体中的神经酰胺水平。线粒体是细胞的能量来源。研究人员猜测,高脂高糖饮食易导致发胖,可能是神经酰胺合成酶6合成的神经酰胺在线粒体积聚并长期抑制线粒体功能所致。
研究人员说,类似机制或许也适用于人类,但仍有待具体研究。上述研究成果已发表在美国《细胞》杂志上。
伦敦国王学院,马萨诸塞州总医院及斯坦福研究500对双胞胎:
“喝水长肉”和“狂吃不胖”都不是天生的
生活中经常听到这样的说法:每个人身边都有一个怎么吃也吃不胖的瘦子,而每个人生命中也总会遇见一个喝水都长肉的胖子….。这是大多数人一直以来的固有观念:有些人天生就是胖,或者天生就是胖啊!这肯定是固定在基因里的吧!哪怕吃同样的东西,不同的人大概因为基因不同,胖瘦的结果也是大不相同.....
然而最近,科学家在这个问题上,进行了一项迄今为止最大规模的研究实验。邀请了由1000多位双胞胎,共同参与。 而实验的结果,很可能推翻人们长久以来的观念,它用结果告诉世人:
无论“喝水长肉”还是“狂吃不胖”,跟基因关系并不大,变瘦还是长胖,更大程度上取决于自己的生活方式:睡眠是否充足,是否进行规律的锻炼,工作压力是大还是小……
这些生活方式里的各种要素,可能才是决定一个人体重的最重要原因.....
这项实验是由伦敦国王学院,美国马萨诸塞州总医院以及斯坦福大学合作发起的研究项目,耗资总额2100万英镑。由国王学院的基因学教授,营养学和微生物专家Tim Spector领导进行,项目代号为“预言1”。
Tim Spector教授
这一次,Spector教授誓要搞清楚一个问题:一个人与生俱来的体质,在对食物的胖瘦反应中,究竟能起多大的作用?
“预言1”项目招募了1100个实验对象,所有实验对象都是同卵双胞胎。
选同卵双胞胎的目的在于对比后得出结果:如果人们的基因是完全相同的(同卵双胞胎),吃了同样的食物是否会出现相同的身体反应结果?
如果有不同的反应,那就说明,决定一个人体重增加与否,首先就可以排除基因这个因素。
伦敦的圣托马斯医院负责实验对象各项细微指标的检测,每次检测都会密集进行一整天。
例如:
禁食一个晚上之后,参与实验的双胞胎会拿到一顿相同的标准早餐,白麦或黑麦面包,带蔬菜的意面和米饭。
午餐则是一些配了番茄牛肉末,或者鸡蛋或者薯片的意式细面。
实验对象们每人都在手臂上穿戴了一个24小时监控的设备,追踪血糖水平的变化,也会接受抽血验血,测量血脂含量及新陈代谢水平,此外还有能反映身体细节的其他指标,如肝功能,大脑化学物质如血清素等。
除此之外,“预言1”还会收集每个人的问卷调查,采集实验对象的生活方式指标,如用餐时间,锻炼习惯等等。
在完成准备工作之后回家,接下来的两周时间内,实验对象们每天都要去医院测试指标。
回到家后,实验对象每天还是要遵照实验指示的要求吃标准餐,血糖监测器也会继续工作,头4天他们需要扎针采血样,一天三次....
经过一段时间的实验后,结果令所有人大吃一惊,研究者们惊讶地发现:即便是基因相同的同卵双胞胎,每天都吃一模一样的东西,身体的反应确实有相当大的差异!
比如:
在吃完了一顿同样的餐之后,双胞胎的其中一个血糖的含量可能是另一个的10倍还多。也就是说相比双胞胎的另一个,这一餐在这个人身上,食物多转化出了10倍的血糖。这让他有比他的双胞胎兄弟有更大变肥胖的概率,同时患心脏病的几率也会大大增加。
再比如,其中一个双胞胎在吃完一顿碳水化合物为主的午餐之后如果开始锻炼的话,血糖水平完全没有变化,而另一个的餐后血糖,会仅仅因为前一晚没有睡好而飙到吓死人的水平。
再看看一个具体的例子:
35岁的双胞胎姐妹Kinga和Kata就是其中的典型,两人都来自北伦敦,一起加入了这个研究项目。
Kinga为NHS下属的一个机构做临床医疗信息搜集员。
Kata则是一个项目经理,负责组织一些医疗保健方面的训练。
谈到参加这个实验的目的,Kata坦言是因为好奇:“加入这个项目的研究是因为我们能提供帮助,毕竟我俩是同卵双胞胎,基因一致,也很乐意查的到自己身体数据,并用于改善人们的健康状况。同时我俩也很好奇,我们的身体真的有不一样的地方吗?”
带着这样的疑问,两人加入了实验,先是完成了调查问卷,问卷表明,过去几年,两人都的饮食似乎都很理性,很节制,也很注重膳食均衡,还一直在有规律地锻炼。
因此,过去的10年前,两人体重几乎完全一样,也都没有任何慢性病。
那么,这一对基因相同,生活习惯又相对健康的双胞胎,到底是不是健康人生的典范呢?
实验之后,研究人员发现,事实上,两人的身体对食物的反应,有无比惊人的差异。
实验开始后的第一天,她们吃了白面包早餐,测试结果很快就显示,吃下同样的食物,两人身体的反应差异是如此不同,在吃下白面包或者意面和米饭之后,Kata的血糖几乎没有变化,Kinga的血糖却飙升了起来。
然而,当第二天两人的早餐都变成了黑面包时,情况却又完全反了过来。轮到Kata的血糖急剧上升,而Kinga的血糖水平保持不变了。
对这个结果,Kata本人都觉得不可思议:“我一直以为黑麦面包是对我很有好处的一种食物…..”
这究竟是为什么?
研究人员觉得,这可能跟他们的肠道菌群有关。
研究表明,肠道菌群的种类越多,消化食物和营养物质的能力就越强。而Kinga和Kata两人的都处在一个跟比平均水平更低的肠道菌群数,只是相比之下,Kata的体内菌群数会稍多一点。
这也解释了Kata为什么能更好地消化碳水化合物了。
接下来是每人吃一大块果仁巧克力蛋糕,吃完蛋糕,Kinga的血糖立马升上去了,而Kata依旧保持着之前的水平。
Spector教授认为:“我们都知道,肠道菌群水平低会导致体重增加,心脏病几率增大的风险,但我们不能说Kata略高的肠道菌群水平能保护她,但这种可能性是更大一点的。”
而这相实验还有一个重要的发现,即身体分解脂肪水平的不同,决定了人们适应不同的食物....
传统理论认为,血脂会在饭后6到8小时升高到某个水平(比血糖慢),然后再开始回落。
“如果分解脂肪速度太慢,就会导致一系列问题,如发炎或者变胖。还会妨碍肠道的正常分解进程。”
“因为当脂肪还在血液里的时候,肠道里的菌群是不会工作的,只有没有食物继续进入了,它们才会开始分解食物。因此,如果在晚上吃了一顿脂肪含量很高的晚餐,而你的脂肪分解水平又很低,那两个因素结合在一起是相当糟糕的结果。
“因此,脂肪分解水平的快慢决定了为啥有人适合低脂食物,而另一些人则适合低碳食物。”
Kinga和Kata两人的清除血脂的速度都比正常人要慢,理论上来说,她们变胖和患心脏病的几率都比一般人要高。作为最先了解自己身体状况对食物反映的双胞胎,Kinga和Kata已经在根据这些数据,有针对性地调整自己的饮食了.....
“预言1”实验的数据越来越多表明,人们对食物的反应不能一概而论,必须具体到个体分析。
实验里的许多精心测量的数据仍然还在比对分析中,到后面,我们不仅仅会看到生活方式中的具体因素如锻炼,肠道菌群怎样产生影响,还有关于它们为什么会产生影响的分析。
但是目前的数据结论已经可以得出初步结论了,于是,第一批实验的结果也刚刚发表在了《美国人类营养学期刊》上面。
除了同样的食物对不同人的作用,也进一步证明了,不同食物对每个人的作用,需要具体到每一个人的各项指标来分析。
Spector教授还认为,这个实验很可能对食品工业造成一定冲击:食物包装袋上的卡路里和脂肪含量其实没什么用了,因为就现在的结果来看,宏观营养中的糖,脂肪,蛋白质里只有不到30%的因素归咎于食物,而吃进去以后究竟怎么起作用,更多是取决于这个人....
对于这个双胞胎营养摄入的比对实验,已经能够回答我们之前普遍困惑的一个现象:
“喝水长肉”还是“狂吃不胖”,竟然真的是更大程度取决你怎么睡眠,什么时候锻炼,是不是经常加班,跟遗传基因,真没太大关系….
Spector教授说,未来营养学本身也会发生革命性的变化:“未来的营养学会更多考虑个人定制,具体到每个人来分析。”
看起来,究竟什么是健康的饮食?
这个问题远比我们想象的复杂,有一点却是可以肯定的,改变自己,尽量选择更健康的生活方式,无论“喝水长肉”还是“狂吃不胖”,都是可以改变的~