台灣大學化學系畢業的張珣和休士頓大學博士生薩米奧塔吉斯（Antonios Samiotakis）在發表的題為「磷酸甘油激脢（PGK）受到大分子擁擠嚴重擾亂的結構、功能和折疊」闡述了他們的發現。該項研究是由國家科學獎金資助薩米奧塔吉斯近22萬4000元博士論文經費所完成的。

談到細胞擁擠理論，張珣說﹕「就猶如擁擠的電影院散場後，你在人流中行走速度減緩，但是你還是可以活動手腳，拍拍熟睡的朋友。從蛋白質的觀點來看，擁擠的細胞面臨同樣的情況。蛋白質在細胞中相互『交談』傳遞信息，指示細胞如何及時反應。一旦失去傳遞功能，就會導致失控的細胞成長引起癌症，或導致細胞功能失常引起老年痴呆。因此，從結構和酵素活性方面理解細胞中的蛋白質就十分重要，有助於從細胞層面理解預防、控制和治療這些疾病。」

理論物理學家張珣和她的試驗夥伴、伊利諾大學香檳分校格魯貝爾（Martin Gruebele）領導的研究團隊揭開了這個秘密。為研究磷酸甘油激脢，張珣使用電腦模式模擬細胞中的環境。磷酸甘油激脢在糖分解過程以及三磷酸腺甘（Adenosine triphosphate, ATP）釋放能量方面扮演關鍵作用。糖酵解途徑發生異常與老年痴呆和癌症有關。

張珣和薩米奧塔吉斯與格魯貝爾的體外試驗團隊在德州學習和計算中心（TLC2）的超級電腦電腦進行了電腦模擬，高速運行電腦是試驗成功的保證。

細胞擁擠理論的臨床應用前景，張珣指出，如果找到能夠準確識別和發現擁擠細胞中引起老年痴呆和癌症的目標，那麼就能夠把病態細胞轉換成為健康互動細胞。「這在不遠的將來可能成為現實。我們休士頓大學實驗室正在向這個目標努力。」