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美国冷泉港实验室(CSHL):白血病“致癌基因依赖”机制揭开 新疗法有望
来源:美国科学促进会网站 | 2011/8/6 12:32:58 | 浏览:1087 | 评论:0

美国冷泉港实验室(CSHL)科学家通过动物实验,揭示了人类急性髓细胞白血病中“致癌基因依赖”现象的基因机制,该项研究成果有望带来一种快速根除该癌细胞的新疗法。相关研究发表在8月1日出版的《基因与发展》杂志上。

管癌细胞中的许多基因变异依赖于一种畸形的促进基因来表达,这种现象称为致癌基因依赖,而这种促进基因称为致癌基因。急性髓细胞白血病(AML)俗称血癌,其细胞中的致癌基因称为MLL,基因变异的MLL表达的蛋白质和其他蛋白质融合在一起,形成一种融合肿瘤蛋白MLL-AF9,正是癌细胞所“依赖”的蛋白质。

“我们研究的关键是,有了MLL-AF9蛋白后,癌细胞能干什么,怎样才能阻止这些动作。”领导该研究的冷泉港实验室副教授斯科特·W·洛维说,“也就是找出癌细胞依赖背后的基因机制,开发出专门的高效抗癌疗法。”

AML患者体内的白细胞自我更新发生变异,大量增生却不能成熟。给这些癌细胞更新程序进行编程的核心角色是Myb,但Myb本是一种调控正常血细胞产生的蛋白质。研究小组发现,是MLL-AF9“绑架”了Myb,强迫它改变了程序,让血细胞不停地自我更新,无法再按正常的细胞生命周期发育成熟,衰老凋亡。

为了找出“绑架”Myb的特殊基因,研究小组快速将人类AML变异引入到小鼠模型中,这种经过基因改造的小鼠称为“马赛克鼠”,无论是表现症状还是治疗反应都能模拟人类AML。随后,他们利用了一种基因转换技术使MLL-AF9失去了活性。当活鼠体内的MLL-AF9被抑制后,癌细胞就开始萎缩,并很快从所有感染器官中消失了。

此外,“如果能抑制Myb,对于白血病细胞来说也是一种打击。根据实验,抑制了Myb之后,小鼠的白血病细胞那种畸形的自我更新能力就丧失了,重新恢复到正常状态,发育成熟并最终凋亡。” 论文作者约翰尼·祖博解释说,而这种蛋白质抑制对正常的白细胞没有副作用。

“实验显示,抑制了调控畸变更新的中介体Myb,就能恢复以前的细胞生长程序,消除AML。这表明癌细胞仍然保留了以前正常的细胞生长程序。”洛维说,研究致癌基因依赖是一种普遍适用的方法,有助于开发抑制多种癌症变异程序的药物。

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