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张宏冰教授发现蛋白质激酶雷帕霉素靶点突变是导致肿瘤恶化的“罪魁祸首”
作者:MOST | 2010/1/26 15:18:58 | 浏览:3509 | 评论:1

  中国医学科学院基础医学研究所张宏冰教授及其团队近期公布的一项研究成果,将有望给恶性肿瘤的治疗带来新方向。

  张宏冰说,一种叫雷帕霉素靶点(mTOR)的蛋白质激酶遭遇多种上游基因突变后,导致其过度活化,从而引起多种肿瘤发生。张宏冰团队的研究找出了雷帕霉素靶点过度活化导致肿瘤细胞低分化的“通道”。他说,过度活化的雷帕霉素靶点是通过上调NOTCH信号通路来抑制分化,从而造成肿瘤细胞低分化,使肿瘤恶性程度变高。

  雷帕霉素或NOTCH抑制剂则可以恢复雷帕霉素靶点活化细胞的分化能力,也就是说阻断NOTCH有望治疗雷帕霉素靶点过度活化引起的肿瘤恶化。该发现为临床诱导肿瘤细胞分化、靶向治疗肿瘤提供了新方向。

  目前该研究成果已发表在《临床研究杂志》上,并申请了专利。

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