早老性痴呆症是β淀粉样蛋白在脑内堆积所致。曾有研究报告显示，一种名为“sorLA”的蛋白质通常在脑内含量很高，但是在早老性痴呆患者脑内则出现减少，而研究人员通过特殊方法使实验鼠脑内这种蛋白质含量降低后，发现其脑内的β淀粉样蛋白会增加并堆积。

　　日本大阪大学和德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心的一个联合研究小组在新一期美国《科学转化医学》杂志网络版上报告说，他们在上述报告的基础上，通过分析“sorLA”蛋白质的结构，发现了其具有与β淀粉样蛋白结合的性质。

　　研究小组以易患早老性痴呆的实验鼠为对象进行研究，让部分实验鼠脑内产生更多的“sorLA”蛋白质，结果发现，它们脑内β淀粉样蛋白的量与不采取措施的对照组相比会减少75％。

　　研究小组推测，“sorLA”蛋白质能够与细胞内的β淀粉样蛋白结合，并且将其搬运到“分解工厂”，使其无法分泌到细胞外，从而能够防止或延缓早老性痴呆。

　　大阪大学教授高木淳一说，此次研究结果显示，脑内存在着防止早老性痴呆的自卫机制，今后希望进一步弄清“sorLA”蛋白质的功能，为预防和治疗早老性痴呆作出贡献。

阿尔茨海默氏症为何会影响记忆力 （孙征）

　　瑞典和美国研究人员在《阿尔茨海默氏症与痴呆症》杂志上发表的最新研究表明，阿尔茨海默氏症患者大脑中一种分子数量低于正常水平，无法帮助大脑恢复、清除有毒物质并终结炎症，从而影响患者的记忆力。该研究为治疗阿尔茨海默氏症提供了新方向。

　　研究人员指出，与其他痴呆症相比，阿尔茨海默氏症的特点是患者大脑会出现炎症。通常，人的脑脊髓液中会产生一种能帮助大脑组织恢复、清除有毒物质并终结炎症的分子。如果炎症长时间得不到控制，就会释放有毒物质，进一步损伤大脑，最终导致神经细胞的死亡。

　　瑞典卡罗琳医学院的研究人员和美国同行提取了15名阿尔茨海默氏症患者的脑脊髓液样本，并将其与41个其他未患此病的人的脑脊髓液样本进行了对比分析。结果发现，阿尔茨海默氏症患者的脑脊髓液中，负责终结炎症的分子数量要低于正常水平，从而影响炎症的消除，导致患者记忆力退化。

　　领导研究的玛丽安娜·舒尔茨贝里说：“这完全是条新思路，为治疗阿尔茨海默氏症提供了新原理。”研究人员正着手开展包括动物实验在内的进一步研究。