科学家们发现，在动脉脂质斑块上生长的细菌会形成生物膜，而压力激素会破坏这种膜，同时使斑块破裂进而导致中风或心脏病发作。Nature网站在线报道了这项研究。

多年来研究者们一直怀疑，细菌能够感染动脉上的硬化斑块。他们认为这些斑块为细菌提供了贴附生长的表面，允许细菌形成坚固而有黏性的生物膜。为了验证这一点，美国Binghamton大学的细菌学家David Davies对十五名心血管疾病患者的动脉进行了分析。他利用荧光标签标记了细菌DNA，发现至少有十种细菌紧密聚集在斑块上，包括能够形成生物膜的铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）。

如果这些生物膜紧贴在斑块上，它们就有可能对心血管疾病产生影响，Davies说。血管壁上的斑块一般是稳定的，但如果这些斑块破碎并进入血流，就会形成血栓，进而导致心脏病发作或中风。

随后，研究人员构建了人造动脉，并在其中培养铜绿假单胞菌。等这些细菌形成生物膜之后，他们向人造动脉中加入压力激素（去甲肾上腺素），结果细菌形成的生物膜发生了破裂。

研究人员解释道，血液中的压力激素会促使细胞向血液释放铁。而铁会使铜绿假单胞菌产生特殊的酶，切断生物膜中的聚合物连接。血管壁斑块破裂是这一过程的一个附带影响，Davies说。这项研究阐明了压力、血管壁斑块与心脏病发作之间的关联，揭示了一个出人意料的致病机制。

“这是一个很有趣的理论，”英国莱斯特大学的微生物学家Primrose Freestone说。她注意到，这项研究中的去甲肾上腺素用量比人体内高很多，当然血管壁斑块处的去甲肾上腺素水平的确可能更高一些。Freestone指出，这项研究为心血管疾病研究提供了一个新的思路，为人们展示了细菌在其中的潜在作用。

哥伦比亚大学的Emil Kozarov也对这项研究很感兴趣。他希望知道的是，在注射了细菌生物膜的小鼠中去甲肾上腺素是否会引起斑块破裂，以及去甲肾上腺素是否也能拆散其他细菌形成的生物膜。

目前，Davies等人正准备在小鼠中模拟整个过程。此外他的研究团队还打算对健康人的动脉进行检测，看看其中是否含有能形成生物膜的细菌。