聖地牙哥加大（UCSD）醫學院研究員剛發表重要成果，首次發現與肥胖有關的糖尿病根源和過程。

研究員把注意力集中在名為ANT2的蛋白質，他們相信這種蛋白質在胖子身上導致糖尿病。

該校教授奧雷夫斯基（Jerrold Olefsky）表示，雖然是在老鼠身上進行研究，但是證據顯示，過程與人類相當，這些結果不僅對了解糖尿病很重要，也對如何更佳治療和預防糖尿病很重要。

在發表於「細胞」（Cell）期刊的研究中，研究員描述從細胞對高脂飲食反應而開始的發病順序。這些高脂飲食可導致造成肥胖的胰島素抗拒性（insulin resistance）。

奧雷夫斯基和其他人以前曾證明，肥胖有個現象，就是脂肪組織低程度的發炎，這種發炎可成為慢性，造成胰島素抗拒性和糖尿病。在最新研究中，科學家描寫這個過程的最早階段，這在肥胖出現前就已開始。

科學家發現，老鼠若食用高脂飲食，大量的飽和脂肪酸啟動脂肪細胞膜的一種蛋白質，名為ANT2的蛋白質增加耗氧，使得細胞其他部分較少氧氣可用。

在氧氣供應不夠的情況下，細胞開始一個過程，最後啟動免疫系統的發炎回應系統。高脂飲食確保這個過程不受阻礙，導致老鼠肥胖、組織慢性發炎、以及胰島素抗拒性。

研究員發現，控制這個過程的某些層面，就可保護老鼠免於高脂飲食帶來的發炎、胰島素抗拒性、和葡萄糖升高。