随着年龄的增长，我们的免疫力不断下降。老年人在感染和癌症两方面的发病率增加，并且患病程度严重。另外，随着年龄的增长，接种疫苗效率减低。
曾在生物技术和生物科学研究理事会工作、现就职于伦敦大学学院的阿恩·阿克巴尔教授带领的研究小组发现，老化的免疫系统细胞即“T淋巴细胞”，被名为“p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）”的分子控制，该分子能像“刹车”一样阻止某些细胞的功能。而且，这种制动作用可以通过使用p38 MAPK抑制剂得到逆转，从而使老化的T淋巴细胞重振活力。
该研究对营养、代谢与免疫系统之间的关联进行了很长时间的关注。在低营养水平下，年龄的增长或者衰老的信号会使p38 MAPK在细胞内被激活。研究还表明，对于老化的T淋巴细胞功能，可以通过阻断在参与过程中所涉及的几个分子中的一个进行复原。相关研究刊登在8月24日的《自然免疫学》上。
据物理学家组织网8月24日报道，另一篇发表在《临床研究杂志》上的相关研究表明，阻断p38 MAPK可刺激已表现出衰老迹象的细胞焕发青春，同时改善线粒体的功能，并提高它们的分裂能力。
用于细胞分裂的多余能量是由细胞内分子进行回收生成的，这称为自噬过程。这凸显了在衰老的T淋巴细胞中存在一个共同的信号通路，以控制自身的免疫功能以及新陈代谢，进一步强调了老化的T淋巴细胞和代谢之间存在着紧密的关联。
随着人们寿命的增长，与老龄化相关的医疗费用支出也更加巨大。而免疫系统的部分功能下降，必将让越来越多的老年人不得不面临生活质量的下降。阿克巴尔说：“一个重要的问题是这类新研究是否可用于增强老化过程中的免疫力，许多药物公司已开发出p38抑制剂以试图治疗炎症性疾病，现在，这些抑制剂的一个新的潜在应用就是增强老年人的免疫力。另外，或可采取饮食替代药物干预来增强免疫力，因为代谢和衰老如同一枚硬币的两面。”
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