中研院生物化學研究所特聘研究員王惠鈞及孟子青研究團隊，解開引發大腸直腸癌惡化的蛋白質複合體「PTPN3-p38γ」分子結構，對未來研究癌症標靶治療提供關鍵性突破，若能阻止p38γ去活化的發生，可望減緩大腸直腸癌惡化。

中研院昨發表論文，該研究10月14日已刊登於國際知名期刊「科學訊息傳遞（Science Signaling）」，並選為當期封面文章。

研究團隊表示，癌症惡化過程中，「p38γ」的「去活化」扮演推波助瀾的角色，促使癌細胞不斷分裂，造成失控，如果能阻止「p38γ」去活化，便能減緩癌症的惡化，其中機制吸引各國科學家競相研究。中研院團隊成功整合多項技術，克服結構時刻變化的困難，解開了「PTPN3-p38γ」蛋白質複合體的分子結構之謎。

孟子青說，這次不僅解開「PTPN3-p38γ」分子結構，也證實p38γ的去活化反應，是透過PTPN3的辨認與結合來執行。孟子青解釋，癌症的發生就像一個犯罪現場，過去推測「主謀」可能是PTPN3和p38γ，但兩者間的關係一直無法被證實，該研究證實PTPN3是主謀，透過它才讓p38γ使大腸癌細胞惡化。

由於「PTPN3-p38γ」和台灣人好發的大腸癌、直腸癌息息相關，中研院的研發成果，未來可用於開發標靶治療新藥。王惠鈞表示，研究團隊成功整合生物與化學知識，並創新研究方法，展現台灣學者在結構生物學的領先地位。