炎症反应是一把双刃剑，它既能保护我们的身体免受病原体感染，又是诸多疾病的罪魁祸首。近年来，越来越多的研究表明，癌症、糖尿病、心血管病、神经退行性疾病都与慢性炎症密切相关。近日，来自玛丽皇后学院（QMUL）领导的一项研究表明，肥胖和高脂肪饮食可能导致免疫系统的有害激活，从而增加心脏病风险。

此前的研究表明，肥胖会增加血压和胆固醇，这两者都是心脏病的危险因素。现在，由英国心脏基金会资助的研究人员认为，肥胖也可能引发免疫反应，增加人的心脏病发作的风险。研究结果为靶向作用于炎症从而减少心脏病风险的新治疗方法铺平道路。

高脂饮食导致CD4+效应记忆性T细胞产生

该研究发表在Cell Metabolism杂志上，从1172名瘦，超重或肥胖人群采集血样。研究人员发现，某种类型的T细胞在肥胖人群中的水平较高。当研究人员测量这些人的脂肪分布时，他们还发现，腹部脂肪更多的人比腿部和臀部脂肪更多的人具有更高水平的这类细胞。

T细胞是一种强大的白细胞，在免疫应答过程中扮演着重要角色，保护身体免受感染。然而，它们也引起炎症，加重多种心血管疾病。许多心血管疾病都由动脉动脉粥样硬化引起，在动脉粥样硬化中，脂肪斑在动脉壁中积累，这些斑块包含脂肪、胆固醇细胞废物等。它们聚集在动脉壁中，使动脉硬化并变窄，血液流动受阻。T细胞可以促进动脉粥样硬化中动脉脂肪斑的积累，从而导致心脏病发作或中风。

在动物实验中，研究人员发现，喂食高脂肪饮食的小鼠中存在更高水平的T细胞。通过检测T细胞的类型，研究人员还发现，高脂饮食使T细胞发育发生改变——产生更多的炎性效应记忆CD4 + T细胞。并确认PI3K p110δ-Akt依赖的信号通路是导致这种发育改变的关键。通过使该信号通路失活，可以纠正这种CD4+的发育倾向。