肝癌因其易转移、难治疗而被称为“癌症之王”。肝癌患者自体免疫细胞为何丧失了消灭癌细胞的能力，使癌细胞逃脱攻击？武汉协和医院教授王国斌带领的研究组，日前成功揭示了“乙肝相关性肝癌”细胞逃脱免疫细胞攻击机制，这一成果发表在国际著名学术期刊、美国肝脏病学会《肝脏病学》上。

　　据统计，中国肝癌患者占全球５５％，每年新增超过２５万肝癌患者，其中９０％有乙肝病史，属于“乙肝相关性肝癌”。目前，外科手术是肝癌治疗首选方式，但由于复发率高、抗化疗药性强，且肿瘤细胞能逃避人类自身机体免疫，整体治疗效果不理想。

　　在人体正常免疫状态下，肝脏组织中的枯否细胞通过激活Ｔ细胞，抑制肝癌细胞增殖，好比一把手枪（枯否细胞）射出子弹（Ｔ细胞）命中目标（肝癌细胞）。武汉协和医院教授王国斌研究组与美国密歇根大学邹伟平教授经过近３年研究发现，有乙肝病史的肝癌患者体内，枯否细胞表达Ｇａｌｅｃｔｉｎ－９阳性信息，Ｔｈ１细胞（Ｔ细胞的一种）表达Ｔｉｍ－３阳性信息，这两种信息的结合阻止了Ｔｈ１细胞的增殖，导致Ｔ细胞丧失攻击肝癌细胞功能，肝癌细胞增殖加快，使患者疾病恶化进程加速。

　　进一步研究发现，肝癌患者微环境内，一种叫ＩＦＮ－γ的干扰素诱导枯否细胞表达Ｇａｌｅｃｔｉｎ－９阳性信息，而慢性乙肝感染促进了Ｔｈ１细胞表达Ｔｉｍ－３阳性信息。如阻断枯否细胞和Ｔｈ１细胞间表达上述信息的通路，即可恢复Ｔｈ１细胞的抗肿瘤能力。这一机制的发现，为设计和实施肝癌免疫治疗，改善肝癌患者预后提供了理论依据。