最近英国一研究小组发现，一种名为T—bet的蛋白在维持肠道免疫系统与肠内菌群微妙平衡时起到重要的作用，实验表明，该蛋白缺失会导致小鼠出现类似人类炎症性肠病（IBD）的症状。据此研究人员认为，该蛋白影响肠道免疫系统的方式可作为一个研究方向，最终为研发炎症性肠病治疗新法铺平道路。相关研究成果发表在最近一期《免疫学》杂志网络版上。

　　炎症性肠病是指溃疡性结肠炎和克罗恩病两种消化道疾病，该种疾病在西方国家比较常见，近年来国内的患病几率也开始大幅上升。炎症性肠病的病因至今尚不明确，但大多数研究都将目标指向了肠道免疫系统。人体肠道内寄生着大量菌群，它们对于维持人体健康起着重要作用。正常情况下，肠道免疫系统不会对肠道内有益菌群的活动产生反应，而只会在体内平衡被破坏时发挥作用。而炎症性肠病患者的肠道免疫系统则不然，它会针对肠道内的有益菌群做出免疫反应，从而引发慢性炎症。

　　在一项由英国医学研究理事会和维康基金会资助的研究项目中，由伦敦国王学院的格雷厄姆·洛德教授领导的研究小组发现，一种名为T-bet的蛋白对肠道免疫系统细胞间的相互作用具有很强的影响力，该种蛋白缺失，会导致免疫细胞功能失调，引起炎症，最终导致炎症性肠病的发生。实验证明，一旦将小鼠免疫系统中的T-bet蛋白移除，会导致小鼠发生类似人类炎症性肠病的症状出现；而以这些蛋白为治疗标靶，则可逆转小鼠的炎症性肠病症状。

　　研究人员指出，他们的研究首次确认了可导致炎症性肠病的免疫细胞和分子过程，具有十分重要的意义；而增强对于T-bet蛋白作用的理解，则有助于科学家更好地应对该类疾病，为研发治疗新法铺平道路。