科学家们越来越接近确定精神分裂症在大脑中的起始位置。他们发现了一种与精神障碍密切相关的蛋白质，将其分配给海马中称为齿状回的结构。

尽管鉴定出与精神分裂症相关的基因，但尚未鉴定出导致这种精神障碍的大脑区域。到目前为止。这一发现可能有助于开发新的诊断和治疗方法。

精神分裂症影响全球约2000万人。这种疾病的症状包括幻觉、妄想、缺乏情感表达、失去身份感和记忆障碍。

现在，南加州大学（USC）研究人员专注于一种名为 SAP97 的蛋白质，这种蛋白质存在于大脑的神经元中。抑制这种蛋白质功能的突变会使患精神分裂症的风险增加 40 倍。这是迄今为止任何突变记录的最大风险增加。

直到现在，科学家们还不知道 SAP97 在大脑中的作用，因此不清楚它的突变如何与精神分裂症相关联。

SAP97 功能下降可能是我们已知的人类精神分裂症风险增加最大的原因，但几十年来 SAP97 的功能仍然是一个完全的谜。南加州大学生物科学助理教授布鲁斯·赫林（Bruce Herring）说，我们的研究揭示了 SAP97 在大脑中的功能，并准确显示了这种蛋白质的突变对神经元的影响。

精神分裂症是从哪里来的？

SAP97 属于调节谷氨酸能信号传导的蛋白质家族——这是神经元通过释放一种称为谷氨酸的神经递质相互交流的重要方式。

以前的研究也没有表明 SAP97 在调节大脑中的谷氨酸能信号传导中起任何作用。Herring 的团队着手研究另一个理论上与精神分裂症有关的大脑区域——海马的齿状回。它控制情景情景记忆——有意识地回忆生活经历，包括发生的事情和时间。

SAP97活性降低的齿状回神经元表现出谷氨酸能信号传导的大量增加。这导致啮齿动物的情景记忆显着不足，这是精神分裂症的一个标志。

Herring 的研究首次证实了 SAP97 在大脑中的活跃位置，并将齿状回功能的变化与精神分裂症的发展直接联系起来。