植物采用不同的防御机制来对抗病原体侵染并在极端环境胁迫下生存。病原体侵袭时，会在侵染部位、邻近未侵染细胞以及最终在整个植物水平上产生复杂的多层次反应。植物的第一道主动防御线是细胞表面模式识别受体（PRRs）识别微生物/损伤相关分子模式（MAMPs/DAMPs）。适应性病原体可以通过向植物组织输送效应蛋白来增强毒性，从而克服这种模式触发免疫（PTI）。当宿主细胞内核苷酸结合富亮氨酸重复（NB-LRR）免疫受体检测到这些效应蛋白的活动时，就会触发第二道防线。这种效应蛋白触发的免疫（ETI）是一种高幅防御反应，通常会在侵染部位导致细胞程序性死亡（PCD），并产生植物免疫激素水杨酸（SA）。水杨酸的增加不仅能促进侵染部位的基础抵抗力和邻近细胞的存活，而且还能为远端组织提供持久、广谱的免疫力，这种免疫力被称为系统获得性抗性（SAR）。这些对 SA 的反应以转录重编程为特征，导致大量编码抗菌肽的防御基因和免疫蛋白组平衡所需的细胞机制的协调诱导。

SA 信号传递需要病原相关（PR）基因 1 的非表达子（NPR1），NPR1 最早是在模式植物拟南芥中发现的。与拟南芥 NPR1 在植物防御中的核心作用相一致，在包括许多农作物在内的多种植物物种中，过量表达拟南芥 NPR1 可增强对各种病原体的抵抗力。这就提出了以下问题：（1）NPR1 的内在特性是什么，使其能够保护植物抵御如此广泛的胁迫？（2）我们如何利用 NPR1 来设计作物的广谱抗病性，以替代传统的病原体特异性抗性？

2023年12月15日，国际权威学术期刊Molecular Cell发表了美国杜克大学董欣年（近五年7篇CNS！美国杜克大学董欣年院士团队在植物免疫领域取得重大进展！Nature | 董欣年和郑宁团队研究揭示拟南芥NPR蛋白感知水杨酸的结构机制！Nature | 杜克大学周沛/董欣年团队揭示激活植物免疫的蛋白结构可能带来更好的作物！Cell | 杜克大学董欣年团队揭示植物如何重新编程它们的细胞以对抗入侵者！）团队的最新相关研究成果，题为NPR1, a key immune regulator for plant survival under biotic and abiotic stresses的综述论文。

人们对 NPR1 如何赋予拟南芥抵抗各种病原体和胁迫的能力进行了广泛的研究；然而，直到最近几年，人们才发现了其潜在的分子机制，特别是 NPR1 在水杨酸介导的转录重编程、胁迫蛋白稳态和细胞存活中的作用。结构分析最终将 NPR1 及其类似物定义为 SA 受体。与 SA 结合的 NPR1 二聚体通过连接两个 TGA 转录因子二聚体，形成一个增强体，从而诱导转录。此外，NPR1 通过形成不同的细胞核和细胞质生物分子凝聚体来协调其多种功能。此外，NPR1 还通过调节 SA 与其他防御和生长激素之间的相互作用，在植物健康中发挥着核心作用。在本综述中，科研人员将重点介绍这些最新进展，并讨论如何利用 NPR1 来设计抗生物和非生物胁迫的能力。

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图 4 工程设计作物抗病原体特异性和广谱性（以 NPR1 为例）病害的策略